生命學(xué)院周兵研究組揭示鐵離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能
清華新聞網(wǎng)7月11日電 7月8日，清華大學(xué)生命學(xué)院周兵教授研究組在eLIFE在線(xiàn)發(fā)表了名為“The metal transporter ZIP13 supplies iron into the secretory pathway in Drosophila melanogaster (人類(lèi)致病基因ZIP13鐵離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能在果蠅中的研究)” 的科研論文。
該論文報(bào)道了定位于ER/Golgi上的金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白dZIP13的重要功能是將細(xì)胞質(zhì)中的鐵離子轉(zhuǎn)運(yùn)到分泌系統(tǒng)供利用，ZIP13是至今鑒定出的唯一一個(gè)給分泌系統(tǒng)提供鐵的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，也是自ferroportin后發(fā)現(xiàn)的另一個(gè)鐵輸出蛋白(exporter)。十分奇異的是,ZIP家族其他成員都被認(rèn)為都是離子輸入蛋白(importer)，而ZIP13被證明是一個(gè)鐵的輸出蛋白。 這一發(fā)現(xiàn)增進(jìn)了人們對(duì)鐵代謝的了解，同時(shí)對(duì)進(jìn)一步闡述ZIP13突變引起人類(lèi)遺傳病SCD-EDS (Ehlers-Danlos syndrome)的致病機(jī)理有重要意義。
圖為調(diào)控果蠅腸中ZIP13表達(dá)量引起腸內(nèi)鐵離子水平變化。
該研究組利用果蠅為模型研究ZIP13蛋白在ER/Golgi鐵離子代謝過(guò)程中的作用，證明了ZIP13作為ZIP蛋白家族成員，除了具有微弱的鋅離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能之外，其更重要的作用是作為鐵離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白將細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的鐵離子轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)ER/Golgi體內(nèi)供利用。進(jìn)一步的研究表明，ZIP13突變導(dǎo)致ER/Golgi缺鐵能在果蠅里重現(xiàn)人類(lèi)SCD-EDS疾病的主要特征即膠原蛋白異常，食物中外加鐵能有效的挽救這一表型。該研究成果為理解ZIP13引起的SCD-EDS疾病致病機(jī)理提供了至關(guān)重要的線(xiàn)索。
本論文的第一作者為清華大學(xué)生命學(xué)院博士生肖桂然和萬(wàn)智慧。周兵教授為本論文的通訊作者。此外，清華大學(xué)已畢業(yè)的博士研究生范強(qiáng)旺和唐小鈉也對(duì)本研究做出了重要的貢獻(xiàn)，該研究得到國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃（973）和國(guó)家自然科學(xué)基金的支持。
eLIFE 是國(guó)際上新近發(fā)行的生命科學(xué)領(lǐng)域高端期刊之一, 由2013年諾貝爾獲得者Randy Schekman任主編,，以及一系列各領(lǐng)域權(quán)威科學(xué)家任編委, 該期刊的發(fā)行不為追求影響因子，旨在改革和簡(jiǎn)化文章審稿過(guò)程, 發(fā)表生物科學(xué)及生物醫(yī)學(xué)的杰出發(fā)現(xiàn)。
供稿：生命學(xué)院 編輯：襄樺
