張旭做客水木清華講座
介紹成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子13調(diào)控腦發(fā)育
清華新聞網(wǎng)5月28日電 5月21日，中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所張旭教授做客水木清華生命科學(xué)講座，作了題為“成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子13調(diào)控腦發(fā)育”的報(bào)告。
圖為張旭報(bào)告。
張旭談到，絕大多數(shù)成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（Fibroblast growth factor; FGF）家族成員是分泌性因子，作用于細(xì)胞膜上受體并啟動(dòng)信號(hào)傳導(dǎo)，對(duì)細(xì)胞的增殖和分化起到至關(guān)重要的作用，參與胚胎的早期發(fā)育。FGF13是FGF11亞家族成員，這類(lèi)FGF分子因缺乏信號(hào)肽而無(wú)法分泌，只在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功能。大腦皮層和海馬是形成學(xué)習(xí)與記憶等腦功能的關(guān)鍵腦區(qū)，它們發(fā)育的異常會(huì)導(dǎo)致智力障礙。人類(lèi)X染色體的基因缺陷或變異可以導(dǎo)致兒童大腦發(fā)育障礙，稱(chēng)為X連鎖智力遲滯。 FGF13基因位于X染色體，在腦發(fā)育過(guò)程中大腦皮層和海馬神經(jīng)元表達(dá)FGF13，它的剪接異構(gòu)體FGF13B在神經(jīng)元生長(zhǎng)錐中富集。
研究表明FGF13B是微管穩(wěn)定蛋白，不僅可以與微管結(jié)合，而且可以聚合和穩(wěn)定微管。FGF13B調(diào)節(jié)大腦皮層和海馬神經(jīng)元發(fā)育和遷移，F(xiàn)GF13B缺失會(huì)阻礙神經(jīng)元從多極性向雙極性轉(zhuǎn)化，還導(dǎo)致軸突或前導(dǎo)突起的過(guò)度分支，從而減緩神經(jīng)元的遷移，造成大腦皮層和海馬結(jié)構(gòu)異常，學(xué)習(xí)記憶能力受到明顯損害。臨床病例研究發(fā)現(xiàn)FGF13基因突變與智力遲滯密切相關(guān)。
報(bào)告結(jié)束后，張旭與在座師生進(jìn)行了互動(dòng)交流。
據(jù)悉，來(lái)自生命學(xué)院、醫(yī)學(xué)院、化學(xué)系及其他院系的眾多師生現(xiàn)場(chǎng)聆聽(tīng)了報(bào)告。報(bào)告由生命中心沈沁主持。
人物簡(jiǎn)介：
張旭，1985年畢業(yè)于第四軍醫(yī)大學(xué)，1994年在瑞典卡羅琳斯卡醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)系獲博士學(xué)位。現(xiàn)任中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)科學(xué)研究所感覺(jué)系統(tǒng)研究組組長(zhǎng)。從事神經(jīng)系統(tǒng)疾病的分子細(xì)胞生物學(xué)機(jī)理研究，重點(diǎn)研究慢性痛等感覺(jué)與認(rèn)知功能障礙的機(jī)理。在慢性痛的分子機(jī)理研究中，揭示了外周神經(jīng)損傷后脊髓痛覺(jué)傳導(dǎo)環(huán)路的基因表達(dá)改變規(guī)律；闡明了阿片受體動(dòng)態(tài)分布及其參與嗎啡耐受的調(diào)控機(jī)理；發(fā)現(xiàn)第一個(gè)神經(jīng)元表達(dá)的內(nèi)源性鈉鉀泵激動(dòng)劑及其對(duì)疼痛等感覺(jué)的調(diào)節(jié)作用。在認(rèn)知障礙的機(jī)理研究中，發(fā)現(xiàn)了成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子13作為微管穩(wěn)定蛋白調(diào)控神經(jīng)元發(fā)育，闡明了FGF13基因缺失造成智力遲滯的機(jī)理。在Cell、Neuron等學(xué)術(shù)期刊上共發(fā)表論文100余篇；參編經(jīng)典教科書(shū)《疼痛學(xué)》（《Textbook of Pain》）等專(zhuān)著；任Brain Res.、Cell Res.等期刊編委；兼任中國(guó)神經(jīng)科學(xué)學(xué)會(huì)副理事長(zhǎng)、上海市神經(jīng)科學(xué)學(xué)會(huì)理事長(zhǎng)等職。
供稿：生命學(xué)院 學(xué)生編輯：長(zhǎng) 松
